盐摄入量与心血管疾病之间的关系涉及多种因素的复杂相互作用，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和激肽系统、交感神经系统、内皮功能和氧化还原平衡等。近年来研究发现，盐的摄入不仅驱动血流动力学的变化，还与免疫反应的变化有关。人体免疫系统由免疫器官、免疫细胞以及免疫分子组成。免疫应答分为天然免疫（非特异性免疫）和获得性免疫（特异性免疫）两种类型。研究表明，天然免疫系统和获得性免疫系统都参与了高血压等疾病的发生和发展，而长期高盐饮食有可能是影响免疫系统功能的一个潜在因素，不过仍然需要进一步的证据积累。

那么，长期的高盐饮食与机体免疫系统究竟有怎样的关系呢？

天然免疫系统主要由吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）、树突状细胞、自然杀伤细胞，以及补体系统、模式识别受体等组成。根据活化状态和发挥功能的不同,巨噬细胞主要可分为M1型和M2型。M1型的特点是高水平的促炎细胞因子的表达，M2型表现出抗炎功能，参与组织修复。有研究表明，氯化钠有利于巨噬细胞M1表型活化，限制了巨噬细胞M2的活化，这表明高盐摄入可能通过左右巨噬细胞表型分布，促进炎症反应的发生。最近，Jobin等科学家们发现喂食高盐饮食的老鼠，尿路感染的愈合要慢得多，其抵抗李斯特菌感染的能力受到阻碍。而志愿者在每日膳食摄入的基础上补充6克高盐饮食，发现额外的盐会提高糖皮质激素的水平，粒细胞抵抗细菌的能力降低，人体的免疫功能被削弱。

获得性免疫系统主要由T细胞和B细胞介导。T细胞通过分化为效应细胞（Th1、Th2、Th17）和调节性细胞（Treg细胞）产生作用。Th17细胞主要通过产生细胞因子促进炎症反应，而Treg细胞起着免疫抑制作用，二者在机体正常状态下保持平衡。而这一平衡的破坏是许多炎症和自身免疫疾病的关键因素。Luo等通过对15名健康男性进行短期高盐饮食干预，发现高盐饮食会导致Th17细胞减少和Treg细胞增加，使Th17/Treg比率下降，Th17相关通路下调，随后出现肾髓质缺氧、支气管动脉血管舒张增高等表现，提示短期内食盐摄入量的增加导致Th17/Treg比值变化，这可能是高盐饮食诱导的终末器官炎症和动脉粥样硬化风险增加的一个潜在机制。

高盐饮食引起血压升高除已知机制外，还可能与高盐饮食影响肠道菌群的构成相关。有研究显示Th17细胞的产生与高盐环境下特定肠道菌群的调控有关，由高盐喂养的小鼠部分肠道菌群明显减少，其中一种鼠乳杆菌与高盐饮食关联最强。高盐喂养的小鼠补充这种菌会减少Th17细胞的产生，防止自身免疫性脑脊髓炎（脑炎小鼠模型）和盐敏感性高血压发生恶化。有研究表明，高盐摄入使肠道乳酸菌的连续检出率显著下降，而外周血CD4+、IL-17A+、TNF+、Th17细胞、夜间收缩压和舒张压均显著增加。关于高盐摄入对人类肠道菌群、免疫反应及血压的影响目前还需要更多的人群研究加以验证。

免疫系统是防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除外来病原微生物，保障身体健康。人的免疫力受诸多因素影响，良好的营养、运动、睡眠等是保证人体免疫系统正常运作和有效发挥其功能的保障。长期高盐饮食会增加高血压、心血管疾病等多种慢性病的发生风险，并且有研究表明，高盐饮食也有可能会促使免疫细胞的活动向促炎症反应发展，并成为引发自体免疫性疾病的一个风险因素。